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检查，似乎是有一定道理的。但是正像其他事情一样，理论上很简
阿西莫夫最新科学指南
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单，做起来却很复杂，现在正在试图使这个过程计算机化。
染色体互换
对果蝇的研究表明，性状并不一定都像孟德尔所认为的那样
是独立地遗传的。他所研究的豌豆植株的 7种性状，碰巧是由单
独染色体的基因控制的。摩尔根发现，控制两个不同性状的两个
基因如果位于同一个染色体上，那么，这两个性状通常会一起遗传
（正像汽车前座的一位旅客和后座的一位旅客一起旅行一样）。
但是这种遗传连锁不是不可改变的。正如旅客可以换车一
样，一个染色体的一段有时也可以换到另一个染色体上，与另一个
染色体的一段交换一下位置。这种染色体互换可能发生在细胞分
裂的过程中（见图 13…5）。结果，连锁着的特性被分离，重新组合
成新的连锁。例如，有一种红眼卷翅的果蝇，当它和白眼小翅的果
蝇交配时，子代通常不是红眼卷翅就是白眼小翅。但是，由于染色
体互换，这种交配有时也会产生一个白眼卷翅的果蝇或一个红眼
小翅的果蝇。除非发生另一次交换，这种新型在以后各代将保持
不变。
图 13…5染色体的互换
现在，把红眼基因画在染色体的一端，卷翅基因画在另一端。
让我们假设，在整个染色体的中央，有两个决定两个其他性状的相
邻的基因。很明显，在中间点上发生断裂而把这两个基因分离的
第十三章 细 胞
第十三章 细 胞
概率，小于在整个染色体许多点上发生断裂而把两端的基因分开
的概率。通过记录给定的几对连锁性状靠互换而分离的频率，摩
尔根和他的同事们，特别是斯特蒂文特，能够推断出这些基因的相
对位置，并用这种方法画出了果蝇基因位置的染色体图。这样定
出来的位置叫做基因座位。
（但是，在生物系统的研究中经常发生这样的情况，即行为有
时不像科学家们喜欢假设的那样严格地遵循有关的定律。在
20
世纪
40年代及以后，美国生物学家麦克林托克仔细地研究玉米的
基因，一代一代地追踪，最后得到一个结论：有些基因在细胞分裂
过程中可以在一些染色体上相当容易而频繁地交换位置。这个观
点似乎与摩尔根及追随摩尔根的生物学家所取得的成果格格不
入，所以她没有受到重视，但她是对的。当其他科学家开始寻找基
因活动的证据时，已经
80多岁的麦克林托克却获得了
1983年的
诺贝尔医学与生理学奖。）
根据这种染色体图（以及对在果蝇唾液腺内发现的比一般染
色体大许多倍的巨染色体的研究），已经证实，在果蝇的一对染色
体中最少含有
1万个基因，因此，单个基因的分子量应该是
6 000
万。照此估计，人的染色体比较大，每对染色体可能含有
2万～9
万个基因，或者说，一个人总共含有
200万个基因。
由于对果蝇遗传研究的成就，摩尔根获得
1933年的诺贝尔医
学与生理学奖。
由于基因知识的不断增多，人们进一步希望有朝一日能够分
析和改变一些人的遗传基因：防止发生严重畸形，或者发生了也能
矫正过来。这种遗传工程需要人的染色体图——与果蝇的情况相
比，这显然是一项非常艰巨的任务。
1967年，纽约大学的格林制
成了既含小白鼠染色体又含人染色体的杂种细胞，使这项任务以
一种令人惊奇的方式变得比较简单了。细胞经过几次分裂以后，
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人染色体剩下的相当少，因而比较容易确定它们的活动所起的作
用。
1969年人们朝着了解基因和操纵基因的方向又迈出了一步，
美国生物化学家贝克威思和他的同事们在人类历史上第一次分离
出一个单独的基因。这个基因是从一个小肠细菌里分离出来的，
它控制着糖代谢的一个方面。
遗传负荷
基因偶尔也会以可以计算出的频率发生突然的变化，这种突
变可以由某种新的意想不到的身体性状表现出来，如农民赖特的
短腿羊就是一例。自然发生的突变比较少。
1926年，曾经是摩尔
根研究小组成员的遗传学家马勒，发现了一种人工增加果蝇突变
率的方法，可以更容易地研究这种变化的遗传。他发现，
X射线可
以达到这一目的——可能是使基因受损。马勒的发现促进了对突
变的研究，也为他赢得了
1946年的诺贝尔医学与生理学奖。
结果，马勒的研究引起人们对人类未来种种不安的思想。尽
管突变是进化的一个重要的推动力，偶尔能使一个物种产生改进，
更适应它的环境，但是这种有利的突变是极少的例外。大部分（至
少
99％）的突变都是有害的，有些甚至是致命的。即使那些只有
轻微伤害的基因也会消失，因为它们的携带者不能像健康的个体
那样生活，留下的后代也比较少。与此同时，一种突变可能造成许
多代人的疾病和痛苦；此外，新的突变不断出现，使每个物种都带
有大量有缺陷的基因。因此，有
1 600多种人类疾病被认为是由
基因缺陷造成的。
在
20世纪
30年代和
40年代，俄国血统的美国遗传学家多布
赞斯基的研究清楚地表明，在正常的人群里不同的基因种类的数
目非常大（包括大量有严重危害的种类）。正是这种多样性使进化
第十三章 细 胞
第十三章 细 胞
向前迈进，但是有害基因的数目（遗传负荷）引起人们的恐惧，说明
人们的担心是有道理的。
两个近代的发展似乎在不断地增加这种负荷。第一，医学和
社会保健的发展往往使带有有害突变的人的残疾得到补偿，至少
在繁殖能力方面是如此，例如，视力有缺陷的人可以戴眼镜；胰岛
素可以维持糖尿病（一种遗传性疾病）患者的生命，等等。这样，他
们就会把有缺陷的基因传给后代。当然，不能设想让有缺陷的人
早死或不孕，或者都监禁起来，除非残疾得很厉害，使它不够做一
个人，如痴呆和杀人狂。毫无疑问，即使没有人道主义的刺激，人
类仍能承受有害突变基因的负荷。
但是对第二个近代的危险就不会那么宽容了。这种危险就是
不必要的辐射增加了遗传负荷。遗传的研究无可争辩地证明，对
于人类整体来说，即使稍微增加辐射的总量就会相应地稍微增加
突变率。自
1895年以来，人们一直受到多种强烈的辐射，对此前
人一无所知。太阳辐射、土壤的天然放射性和宇宙射线一直与人
类在一起。但是现在，我们在医学上任意地使用
X射线；我们浓
缩放射性物质；我们制造具有惊人的辐射潜力的放射性同位素；我
们甚至爆炸原子弹，所有这些都增加了本底辐射。
当然，没有人认为应该放弃核物理的研究，或者医生绝对不能
使用
X射线。不过，有一个强烈的建议，即要认识到辐射的危险，
把辐射量减少到最低限度。例如，
X射线要有区别地小心使用，在
每次使用期间都要把性器官防护起来。另一个建议是，每个人都
要记下自己的
X射线积累照射总量，以免超过合理的限度。
血型
当然，遗传学家不能肯定由植物和昆虫实验所得到的定律必
定适用于人类，毕竟我们既不是豌豆，也不是果蝇。但是对某些人
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的性状的直接研究证明，人的遗传确实遵循同样的定律。最著名
的例子就是血型的遗传。
输血是一种非常古老的医疗方法。早期的医生有时甚至试图
把动物的血输给因失血过多而身体衰弱的病人。但是即使输入的
血，也常常使情况更加恶化，所以曾经有一个时期制定了禁止输血
的法律。在
19世纪
90年代，奥地利病理学家兰德施泰纳终于发
现，人血有不同的血型，其中有些血型是互不相容的。他发现，有
时把一个人的血液和另一个人的血清样本（血液中去掉红血球和
凝集因子后剩下的液体）相混合，前者所有血液中的红血球会凝集
在一起。显然如果在输血时发生这种混合是非常危险的，倘若凝
集的血块堵塞了重要血管里的血液循环，甚至可能导致病人死亡。
但是，兰德施泰纳还发现，有些血液混合后不会引起任何有害的凝
集。
到
1902年，兰德施泰纳已经能够宣布，人的血液有
4种血型，
他命名为
A、B、AB和
O型。任何人都只有其中一种血型的血液。
当然，具有同一血型的人可以互相输血而没有危险。此外，O型血
可以安全地输给任何血型的人，而
A型血和
B型血都可以输给
AB型的病人。但是，当把
AB型血输给
A型或
B型的人时，当
A
型血和
B型血混合时，或者
O型血的人接受任何非
O型血时，都
会造成红血球凝集。（现在，为了避免可能的血清反应，合乎要求
的做法是只给病人输自己血型的血。）
1930年，兰德施泰纳（当时已成为美国公民）获得诺贝尔医学
与生理学奖。
遗传学家们已经证实，这些血型（以及后来发现的所有其他血
型，包括
Rh型）都是严格按照孟德尔的方式遗传的。好像有
3个
等位基因分别负责
A、B和
O型。如果父母都是
O型，则所有的
小孩都会是
O型。如果父母有一方是
O型而另一方是
A型，则所
第十三章 细 胞
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有的小孩可能是
A型，因为等位基因
A对
O呈显性。等位基因
B
对
O同样呈显性。但是等位基因
B和等位基因
A相对不呈显性，
因而同时具有
A和
B两个等位基因的人是
AB型。
因为血型严格地遵循孟德尔的定律，所以可以（而且已经）用
血型来鉴定父亲的身份。如果一个
O型的母亲生了一个
B型的
小孩，则孩子的父亲一定是
B型，因为那个等位基因
B一定要有
个来源。如果女人的丈夫碰巧是
A型或
O型，则证明是女人不贞
（或者是医院里把小孩弄错了）。如果一个有
B型孩子的
O型女
人指控一个
A型或
O型的男人是小孩的父亲，那么她或是弄错了
或是在说谎。但是，尽管血型有时能够证明否定的观点，却无法证
明肯定的观点。如果这个女人的丈夫或被指控的男人是
B型，情
况仍得不到证明。任何
B型或
AB型的男人都可能是小孩的父
亲。
优生学
伴性性状的存在也证明孟德尔的遗传定律适用于人类。正如
我前面提到的，色盲和血友病几乎只发生在男性身上，而且遗传的
方式和果蝇伴性性状的遗传方式一模一样。
于是自然会出现这样一种想法：禁止患这种病的人生育，就能
够消灭这种病。通过指导下的适当婚配，甚至人种也可以得到改
良，就像家畜的品种已经得到改良一样。这绝不是一个新想法。
2 500年前，古代的斯巴达人就相信这个观点并试图实行。在近
代，英国科学家高尔顿（
C。 R。 达尔文的一个表兄弟）又使这个想
法复活起来。1883年，他创造了优生学一词来描述他的构想。
当时高尔顿不知道孟德尔的发现，他不明白为什么一些看起
来似乎不存在的性状却被以隐性的方式携带着；他也不理解成组
的性状为什么会完整地遗传，而且很难只去掉不想要的性状而不
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去掉想要的性状；他更不知道突变会把不想要的性状一代一代地
传下去。
虽然如此，想“改良”人种的愿望持续不断，时至今日甚至在科
学家中也可以找到优生学的支持者。这些支持者的动机很值得怀
疑，因为那些热衷于表明可以识别的种族之间重要遗传差异的人，
他们自己肯定属于“优等”之列。
例如，英国心理学家伯特发表了对不同种族智力的研究成果，
宣称有确凿的证据认为，男人比女人聪明，基督教徒比犹太人聪
明，英格兰人比爱尔兰人聪明，上等阶层的英国人比下等阶层的英
国人聪明，等等。在每次比较中，伯特自己都属于“优等”种族。他
的研究成果被两种人所接受。一种人像伯特那样，认为自己属于
“优等”种族；另一种人轻易地相信，那些被划为“劣等”种族的人不
是压迫和偏见的受害者，而是自身缺陷的受害者。
但是，在伯特
1971年去世以后，人们对他的数据产生了怀疑，
他的统计数字完美得令人无法相信。人们的怀疑越来越多，
1978
年，美国心理学家多尔夫曼能够相当确凿地证明，伯特急于证实他
深信不疑但无法用正当的方法证明的论点，便简单地编造了他的
数据。
然而，即使这样，晶体管发明者之一的肖克利仍然认为，由于
遗传因子的关系，黑人的智力比白人低得多，所以给黑人以同等的
机会以使黑人得到改善的企图注定要失败。这个观点使他声名狼
藉。德国血统的英国心理学家艾森克也坚持这个观点。
1980年，肖克利不小心透露出，在他
70岁时曾献出一些精
子，冷冻保存在精子库里，供高智力的志愿妇女受孕时使用。这件
事被一些爱开玩笑的人传为笑柄。
我自己的看法是，人类遗传学是一门极其复杂的学科，在可以
预见的将来不可能完全搞清楚。因为人不能像果蝇那样又快又多
第十三章 细 胞
第十三章 细 胞
地生育；因为人的交配不能作为试验在实验室里进行；因为人的染
色体和遗传性状比果蝇多得多；因为我们最感兴趣的一些人的性
状（如创造性才能、智力和精神的力量）极其复杂，涉及到许多基因
的相互作用和环境的影响；由于这一切原因，遗传学家对人类遗传
学的研究不像他们研究果蝇遗传学那样有信心。
因此，优生学依然是一个梦想。由于缺乏知识，使它既不明确
又无实质，而且还有恶意，因为它很容易被种族主义者和抱偏见者
所利用。
化学遗传学
一个基因到底是怎样形成它所负责的身体性状的呢？它是通
过什么机制使豌豆的种子呈黄色，使果蝇卷翅，或者使人的眼睛成
为蓝色的呢？
生物学家现在已经确定，基因是通过酶起作用的。这方面最
清楚的例子之一就是眼睛、毛发和皮肤的颜色。颜色（蓝或棕，黄
或黑，红或棕，或介于二者之间的色调）是由色素的量决定的。这
种色素叫做黑色素，存在于眼睛的虹膜、毛发或皮肤里。黑色素是
由一种叫做酪氨酸的氨基酸经过许多步骤形成的，大部分步骤现
在都搞清楚了。许多种酶参与了这一过程，而且形成黑色素的量
取决于这些酶的多少。例如，其中有一种催化头两个步骤的酶，叫
做酪氨酸酶。大概是某个特殊的基因控制着细胞产生酪氨酸酶的
过程，从而用这种方式控制皮肤、毛发和眼睛的颜色，而且，因为这
个基因一代传一代，所以小孩在颜色上天生就像他们的父母。如
果突变碰巧产生一个不能形成酪氨酸酶的有缺陷的基因，这样就
会没有黑色素，那个人就会成为一个白化病人。因此，缺少一种酶
（从而缺少一个基因）就足以使人的性状发生重大变化。
假定一个生物体的性状是由其酶的组成控制的，而酶的组成
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又是由基因控制的，那么，下一个问题是：基因是怎样起作用的？
可惜，要详细地搞清楚这个问题，连果蝇这样的生物也太复杂了。
但是，1941年，美国生物学家比德尔和塔特姆开始用一种简单的
生物体进行此项研究。他们发现有一种生物体非常适合这一目
的，它就是普通的红色面包霉（学名为脉孢菌）。
脉孢菌不需要特别的营养。只要有糖和能够提供氮、硫及各
种矿物质的无机物，它就能生活得很好。除了糖以外，必须给它提
供的惟一有机物就是一种叫做生物素的维生素。
在它的生活周期的某个阶段，脉孢菌会产生
8个遗传成分完
全相同的孢子。每个孢子都含有
7个染色体；和高等生物的性细
胞一样，孢子的染色体都是单的，不成对。于是，只要有一条染色
体发生变化，就能够观察到它的作用，因为没有正常配对的染色体
掩盖它的作用。因此，比德尔和塔特姆能够用
X射线照射制造这
种霉菌的突变，然后追踪在孢子行为方面的特殊效果。
如果脉孢菌接受定量的辐射以后，孢子仍能在平常的培养
基中旺盛地生活，这就清楚地表明没有突变发生，至少负责生物体
生长所需营养的基因没有发生突变。如果孢子在普通培养基中不
生长，实验者就把它们放入含有各种维生素、氨基酸以及它们可能
需要的其他物质的完全培养基中饲养，进而确定它们是活着还是
已死去。如果孢子在完全培养基中生长，结论就是，
X射线产生了
改变脉孢菌营养需求的突变。很明显，现在至少需要在它们的食
物里增加一种新的物质。为了查明到底需要何种物质，实验者把
孢子放入许多培养基内，每个培养基分别缺少完全培养基中的某
些物质。它们可能缺少所有的氨基酸或各种的维生素，或者只有
一两种氨基酸或一两种维生素。用这种方法，他们逐渐缩小营养
需求的范围，直到识别出孢子因为突变现在所需求的食物是
什么。
第十三章 细 胞
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结果证明，有时突变的孢子需要精氨酸。正常的野生种能用
糖和铵盐制造自己的精氨酸。现在，由于基因的改变，所以它不能
再合成精氨酸；而且如果不在食物中提供这种氨基酸，它就不能制
造蛋白质，因此不能生长。
解释这种情况的最明白的方法，就是假定
X射线破坏了一个
负责合成某种酶的基因，而这种酶是制造精氨酸所必不可少的。
因为缺少正常的基因，所以脉孢菌不能再制造这种酶，没有这种酶
也就没有精氨酸。
比德尔和他的同事�