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（2）感染因素：是慢支发生与发展的重要因素，主要是病毒、支原体和细菌感染，细菌所致呼吸道感染的病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。
（3）理化因素：如刺激性烟雾、粉尘、大气污染的慢性刺激，可为慢支的诱发因素。
（4）气候：寒冷空气刺激可降低上呼吸道的防御功能而易于继发感染。
（5）过敏因素：喘息型慢支的发病与过敏因素有关。患者常有过敏史，痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量常有增高。
2．慢性支气管炎的内因
（1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：老年人常因呼吸道免疫功能减退，呼吸道分泌物中的分泌型IgA（SigA）减少，以及呼吸道防御功能退化等因素而易患慢支。
（2）自主神经功能失调：副交感神经功能亢进，气道反应性增高，微弱刺激即可引起支气管收缩、分泌物增加。
3．阻塞性肺气肿的发病机制
（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1…抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1…抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1…抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
第8题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆考点2：慢性肺源性心脏病的发病机制和病理；
1．肺动脉高压的形成
（1）肺血管阻力增加的功能性因素
①缺氧性肺血管收缩：缺氧时花生四烯酸及其代谢产物白三烯、前列腺素F2a和血栓素增加，可使肺腑血管收缩。目前研究还表明缺氧可使内皮源性收缩因子和内皮素释放增加，对肺血管有强烈的收缩作用，而内皮源性舒张因子如一氧化氮生成减少。以上体液因素的变化在缺氧性肺血管收缩中起重要作用。此外，缺氧亦可直接使肺血管平滑肌收缩。
②高碳酸血症时由于H＋增加，使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，亦致肺动脉压增高功能性因素在肺腑动脉高。功能性因素在肺动脉高压形成中起重要作用。肺心病急性加重期经过治疗，低氧和高碳酸血症纠正后，肺动脉压可明显降低。
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素
①慢性及支气管周围炎累及邻近的小动脉，引起血管炎，导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞。
②肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管。
③肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时，导致肺循环阻力增大，肺动脉增高。
④慢性缺氧所致肺血管重建，肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。以上因素均使肺血管阻力增加。
（3）血容量增多和血液粘稠增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。缺氧可使醛固酮增加而导致水钠潴留，缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少而加重了水钠潴留，均可导致血容量增多。以上因素均使肺动脉压升高。
临床上静息时若肺动脉平均压≥20mmHg（2。66Pa），为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg（4。0kPa）时，则为隐性肺动脉高压。
2．心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。肺心病患者有少数出现左室肥大甚至左心衰竭，这可能是由于缺氧、高碳酸血症等因素所致左、右心室损害之故，亦可能由于伴发的高血压或冠心病等所致。
3．其他重要器官的损害
缺氧的高碳酸血症尚可损害其他重要器官，使脑、肝、肾、胃肠道等发生病变，引起多脏器的功能障碍等。
第9题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点1：心力衰竭的基本知识；
心力衰竭是一个综合征，很难精确定义。目前较公认的定义是：心力衰竭是指由于心脏功能异常，而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态，其发病率和患病率均随年龄的增加而增加。随人口的老龄化，心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。
1．心功能的分级
（1）Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音。
Ⅱ级：肺部有啰音，但啰音的范围＜1/2肺野。
Ⅲ级：肺部啰音的范围＞1/2肺野（肺水肿）。
Ⅳ级：休克。
（2）美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方案是根据患者的自觉的活动能力划分为4级：
I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，＜平时的一般活动即可引起上述症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
2．心力衰竭的基本病因
冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65。8％的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：
（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
（3）前负荷增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
3．心力衰竭的诱因
（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻断剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体类消炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
（6）合并代谢需求增加的疾病，如甲状腺功能亢进、动静脉瘘等。
感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。
4．心力衰竭的类型
（1）左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。
（2）急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
（3）收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
（4）高动力循环性心力衰竭。
5．心力衰竭的病理生理
（1）心力衰竭的代偿：心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：
心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。
全身：多个神经内分泌系统被激活，其中较重要的有：交感神经系统和肾素…血管紧张素系统，以及抗利尿因子的释放。在心功能代偿过程中，Frank…Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。
（2）心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质…胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左心室进行扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。
第10题
试题答案：B
试题解析：
正常人呼吸道和皮呋每日不显性蒸发约为700ml、内生水约400ml，故基础需水量约为300～400ml/天。急性肾小管坏死少尿期，由于患者尿量很少，在不透析的情况下，过多的水分进入身体，将引起水中毒，出现高血压、肺水肿、脑水肿等严重并发症。因此严格控制大量是必要的，但如果补液太少，则即不能满足生理需要，又不利于肾功能的恢复。因此对于此时的患者掌握“量出为人”的原则是非常必要的，特别是对伴有发热、腹泻、体腔引流的患者，要适当增加液体人量。急性肾小管坏死少尿期是疾病的一个严重阶段，身体处于消耗明显，单纯依靠体重来观察补液量是否合适，可靠性较差。此时除体重观察外，应结合心率、＋性静脉压等指标综合分析较为可靠。
考点：
☆☆☆☆考点3：急性肾衰竭的治疗；
1．纠正可逆病因，预防额外损伤
如及时纠正低血容量、控制心力衰竭和感染等。同时可酌情应用小剂量多巴胺（0。5～2μg/kg）以扩张血管，增加肾脏血流量；适当使用利尿剂，以增加尿量，促进体内过多液体的排出。
2．维持水、电解质和酸碱平衡
（1）水平衡：控制液体入量，每日补液量＝显性失液＋不显性失液－内生水或前一日尿量＋500ml。发热患者可酌情增加液体入量，以补增加体重为度。
（2）纠正高钾血症：当血钾＞6。5mmol/L、心电图出现QRS波增宽等明显变化时应予以紧急处理：
①10％葡萄糖酸钙稀释后缓慢静脉注射；
②11。2％乳酸钠或5％碳酸氢钠100～200ml静点；
③50％葡萄糖50ml＋胰岛素10u缓慢静脉注射；
④口服阳离子交换树脂15～30g，3次/d；
⑤上述措施效不佳时，应及时给予透析治疗。
3．纠正代谢性酸中毒
轻者可直接给予碳酸氢钠静脉点滴；严重者需立即开始透析治疗。
4．补充足够的营养
补充足够的营养是维持机体正常代谢、促进损伤细胞恢复和再生食物前提，一般热量需要35kcal或147kJ/kg？d（主要由糖和脂肪供应），蛋白质限制在0。8/kg？d，不能口服者可给予静脉营养。
5．积极控制感染
及时抗感染治疗，可根据细菌培养和药敏试验选用无肾毒或肾毒性低的抗生素，并根据肾小球滤过率调整用药剂量。
6．纠正心力衰竭
处理方法与一般心力衰竭大致相同，但急性肾功能衰竭对利尿剂反应差、洋地黄制剂效果不好，且易发生洋地黄中毒，因此治疗重点是扩张血管、减轻心脏负荷，最有效的方法是及时透析治疗。
7．处理好多尿期
本期治疗仍为维持水、电解质和酸碱平衡紊乱，控制氮质血症和防止各种并发症。对已实施透析治疗的患者应继续透析，但可逐渐增加蛋白质摄入量、减少透析次数，直至停止透析。
8．平稳渡过恢复期
本期一般不需要特殊处理，应定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。
第11题
试题答案：E
考点：
☆☆☆考点16：溶血性贫血发病机制及分类；
溶血是指红细胞遭破坏寿命缩短的过程，溶血超过造血代偿时出现的贫血即溶血性贫血（HA）。按发病机制，溶血性贫血的临床分类如下：
1．红细胞自身异常性溶血性贫血
（1）红细胞膜异常性溶血性贫血
①遗传性红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症。
②获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂（GPI）锚连膜蛋白异常：如阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。
（2）红细胞酶缺乏性溶血性贫血
①戊糖磷酸途径酶缺陷：如葡萄糖…6…磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏等。
②无氧糖酵解途径酶缺陷：如丙酮酸激酶缺乏等。
（3）珠蛋白和血红素异常性溶血性贫血
①遗传性血红蛋白病（珠蛋白生成障碍性贫血）。珠蛋白肽链量的异常，如海洋性贫血；珠蛋白肽链结构的异常，如不稳定血红蛋白病、血红蛋白病S、C、D、E等。
②血红素异常，先天性红细胞卟啉代谢异常致红细胞生成性血卟啉病，铅中毒。
2．红细胞周围环境异常所致的溶血性贫血
（1）免疫性溶血性贫血
①自身免疫性溶血性贫血：如温抗体型或冷抗体型。原发性（如SLE），继发性（如药物引起）；
②同种免疫性溶血性贫血：如血型不合的输血反应。
（2）血管性溶血性贫血
①血管壁异常：如心脏瓣膜病；
②微血管病性溶血性贫血：如血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合征（TTP/HUS）；
③血管壁受到反复挤压：如行军性血红蛋白尿。
（3）生物因素：蛇毒、疟疾、黑热病等。
（4）理化因素：大面积烧伤，血浆渗透压改变，化学物质如苯肼、亚硝酸盐类中毒。
第12题
试题答案：D
第13题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆☆考点9：特发性血小板减少性紫癜的诊断要点；
1．广泛出血，累及皮肤、粘膜及内脏。
2．多次检测血小板计数减少。
3．脾不大或轻度肿大。
4．骨髓巨核细胞增多或正常，伴有成熟障碍。
5．具备下列五项中任何一项
（1）泼尼松治疗有效；
（2）脾切除治疗有效；
（3）PAIg阳性；
（4）PAC3阳性；
（5）血小板生存时间缩短。
第14题
试题答案：D
考点：
☆☆☆考点1：概念及临床表现的共同特点；
1．概念
躯体疾病所致的精神障碍主要是指脑外各种躯体疾病，如内分泌疾病、感染、内脏器官疾病、营养代谢疾病等、引起脑功能紊乱而引起的精神障碍。
2．临床表现的共同特点
躯体疾病所致的精神障碍在临床上可以表现为多种精神障碍或综合征，如意识障碍、认知障碍、人格改变、精神病性症状、情感障碍、神经症样表现和行为障碍等。其表现的精神障碍本身没有特异性。凡是出现精神障碍都应该注意有没有躯体疾病的存在。躯体疾病所致的精神障碍在临床表现上有以下共同特征特点：
（1）精神障碍与原发的躯体疾病的病情在程度上有平行关系，在时间上常有先后关系；
（2）躯体疾病常引起意识障碍，慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变，而智能障碍和人格改变也可由急性期迁延而来。在急性期、慢性期、迁延期均可以叠加精神病性症状、情感障碍、神经症样表现等。
（3）精神障碍缺少独特症状。
（4）治疗原发疾病及处理精神障碍可使精神症状好转。
第15题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点1：精神分裂症的主要临床表现；
本病的临床症状十分复杂和多样，不同类型、不同阶段的临床表现可有很大的差别。
1．感知觉障碍
精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻听最常见。幻听多半是争论性幻听或评论性幻听，也可以是命令性幻听或思维鸣响等；其他类型的幻觉虽然少见，但也可在精神分裂症病人身上见到，如幻视、幻味、幻触等。精神分裂症的幻觉体验可以非常具体、生动，也可以朦胧模糊，但多会给患者的思维、行为带来显著的影响，患者会在幻觉的支配下做出违背本性、不合常理的举动。
2．思维及思维联想障碍
（1）妄想：妄想具有内容荒谬、对象泛化的特点，以关系妄想、被害妄想最为常见，可见于各个年龄层，妄想的内容与患者的生活经历、教育背景有一定程度的联系。
（2）被动体验（被控制感）：病人感到自己的躯体运动、意志、思维活动、情感活动、冲动都是受人控制的，不受自己意识的控制。病人有一种被加强的体验，常感到没有任何自己的意志，是受别人控制的机器人。
（3）思维联想障碍：联想过程缺乏连贯性和逻辑性是本病具有特征性的症状。其特点是在意识清楚情况下，对问题的回答不切题，对事物叙述不中肯，使人感到不易理解，称思维散漫。严重时，言语支离破碎，甚至个别语句之间也缺乏联系，即思维破裂。有时病人可在无外界原因的影响下，思维突然中断，即思维中断；或涌现大量思维并伴有明显不自主感，称思维云集（强制性思维）；有些病人用一些很普通的词或动作表示某些特殊的除病人以外别人无法理解的意义，称病理性象征性思维；或将两个或几个完全无关的词拼凑起来而赋予特殊意义，称词语新作。
（4）思维贫乏：根据患者的言语量和言语内容加以判断。语量贫乏，缺乏主动言语，在回答问题时异常简单。
3．情感障碍
主要表现情感迟钝或平淡。情感平淡最早涉及的是较细腻的情感，如对同事、朋友欠关心，对亲人欠体贴等。病情严重者可对周围事物的情感反应变得迟钝，对生活、学习和工作的兴趣减少。随着疾病的发展，病人的情感日益淡漠，甚至对使人莫大痛苦的事情，也表现惊人的平淡。最后可丧失与周围环境的情感联系。
在情感淡漠的同时，少数病人可出现情感反应与环境不协调，与思维内容不吻合的现象，如为琐事而勃然大怒；或含笑叙述自己的不幸遭遇，后者称情感倒错。另外，抑郁与焦虑情绪也不少见。
4．意志与行为障碍
（1）意志活动减退和缺乏：病人缺乏主动性，行为变得孤僻、被动、退缩，对生活、学习及劳动的要求减低，严重时对生活的基本要求亦如此。部分病人的行为与环境不配合，如吃一些常规情况下不能吃的东西（如污水、肥皂水），或伤害自己的身体，称意向倒错。
（2）紧张综合征：以病人全身肌张力增高而得名，包括紧张性木僵和紧张性兴奋两种状态，两者可交替出现。在木僵时以缄默、随意运动减少�